Existe relação entre obesidade e puberdade?

Obesidade e puberdade

Existe relação entre obesidade e puberdade?

O início da puberdade em adolescentes e se está relacionado à obesidade é um tópico em debate. Estudos epidemiológicos longitudinais mostram uma mudança em direção ao início precoce da puberdade em meninas obesas; no entanto, a situação é menos clara nos meninos. Os meninos que estão com sobrepeso parecem amadurecer mais cedo, e os meninos que são obesos amadurecem mais tarde, do que os meninos com um peso saudável. Fatores nutricionais, epigenéticos ou produtos químicos disruptores endócrinos são potenciais mediadores que ligam o início da puberdade à obesidade.
A prevalência crescente de obesidade na infância e adolescência globalmente é de grande preocupação. Crianças com obesidade tendem a se tornar adultos com obesidade, e a obesidade infantil tem uma ampla gama de complicações graves para a saúde, incluindo aumento do risco cardiovascular, distúrbios de hormônios sexuais, problemas hepáticos e ortopédicos e comorbidades psicossociais. Há uma discussão em andamento sobre se o início da puberdade está relacionado à obesidade, uma hipótese que se baseia na observação de que o desenvolvimento precoce da puberdade e a puberdade precoce central estão frequentemente associados ao excesso de peso. Além disso, estudos epidemiológicos mostram que o índice de massa corporal (IMC) elevado está relacionado à maturação púbere precoce em meninas e, potencialmente, em meninos. No entanto, a relação entre obesidade e puberdade permanece controversa, especialmente porque os achados em meninos são inconsistentes, e a determinação do início da puberdade em meninos e meninas requer dados do exame físico, que é muitas vezes indisponível em estudos epidemiológicos.
Mas o que se sabe é que a obesidade pode não exclusivamente levar a puberdade efeitos iniciais também podem ocorrer o contrário e puberdade precoce pode levar à obesidade. O hormônio estradiol é bem conhecido por aumentar a gordura corporal, e a testosterona sustenta a aquisição de massa muscular, que leva ao aumento do peso corporal.
Nas meninas, o crescimento do tecido mamário é o sinal inicial mais fiável de atividade estrogênica, entretanto, o desenvolvimento mamário não indica necessariamente o início da puberdade central (verdadeira).
Nos meninos, um volume testicular de mais de 3 mL é o marcador mais confiável de início puberal, que deve ser avaliado pela ultrassonografia.
Porém, o início da puberdade também é influenciado por fatores genéticos. Aproximadamente metade da variação na idade da menarca é atribuída a genes herdados, e a metade restante pode ser atribuída a efeitos ambientais.

Efeito da obesidade na puberdade
Embora fatores genéticos tenham um papel importante no momento da puberdade, evidências indicaram que as causas ambientais, em particular a obesidade, podem estar envolvidas no rápido avanço do tempo da puberdade nas últimas três décadas.
Múltiplos estudos transversais observaram uma relação entre obesidade e um tempo precoce de início puberal em meninas. No entanto, a situação em meninos com obesidade é menos clara; alguns grupos relataram que os meninos com um IMC maior entraram na puberdade mais cedo do que aqueles com um IMC mais baixo, enquanto outros estudos não observaram uma relação consistente entre o IMC e o tempo de puberdade nos meninos, ou relataram que os meninos com IMC mais alto entraram na puberdade mais tarde.
No entanto, importantes limitações desses estudos devem ser consideradas. A determinação confiável e válida do estágio puberal em meninas e meninos é um desafio em estudos epidemiológicos. Discriminação de glandular real tecido mamário de tecido adiposo é difícil em meninas que estão com sobrepeso e requer mama palpação por pessoal treinado para determinar telarca. Nos meninos, a orquidometria raramente foi realizada em estudos de base populacional porque a palpação testicular é necessária, portanto a maioria dos dados foi obtida a partir da classificação visual do desenvolvimento genital. Além disso, as mudanças sutis no tamanho do pênis e na textura da pele do escroto no início da puberdade podem ser difíceis de avaliar.
Mas o uso do IMC em estudos epidemiológicos como medida indireta da massa gorda tem suas limitações. Crianças com alto grau de massa muscular – por exemplo, meninos altos e atléticos – são falsamente classificadas como excesso de peso com base no IMC. Além disso, a distribuição da gordura corporal, em vez do peso corporal, pode desempenhar um papel importante no tempo de início da puberdade, uma vez que o perfil da adipocina depende da distribuição da gordura corporal.
Coletivamente, todos os estudos epidemiológicos indicam um início mais precoce da puberdade em meninas que estão acima do peso do que meninas com um peso saudável por vários meses e, em um período de 25 anos, a idade de puberdade diminuiu em torno de 12 meses, de acordo com o aumento prevalência de obesidade em todo o mundo.
O tempo púbere não foi investigado nos meninos tão extensamente quanto nas meninas. Consequentemente, menos e menores estudos estão disponíveis, muitos dos quais não são baseados na população.
Na década de 1990, dois estudos americanos relataram uma tendência puberal secular de início precoce da puberdade em meninos. Remontando aos primeiros relatos da década de 1940, a idade de início do desenvolvimento genital em meninos – isto é, o aumento dos testículos – tem sido consistente em torno de 12 anos em estudos americanos e europeus. No estudo NHANES III, os meninos tiveram uma idade marcadamente menor no início do desenvolvimento genital do que o anteriormente relatado nos EUA entre 1940-90. Em um estudo mais recente dos EUA com 4131 meninos de 144 serviços pediátricos ambulatoriais nos EUA entre 2005 e 2010, o início da puberdade foi avaliado pelo volume testicular palpado.
Em conclusão, a tendência de idade média mais precoce no início da puberdade é menos clara em meninos com sobrepeso do que em meninas com sobrepeso. O potencial início precoce da puberdade por alguns meses foi relatado predominantemente em meninos que estavam acima do peso em vez de meninos com obesidade. Em contraste com as meninas, o início da puberdade em meninos pode ser influenciado pelo grau de ganho de peso, com maturação precoce em meninos com excesso de peso e posterior maturação em meninos com obesidade do que em meninos um peso saudável.
Mudanças na nutrição fetal, hábitos alimentares na infância e atividade física são outros possíveis fatores que podem influenciar o ambiente endócrino endógeno e, portanto, potencialmente afetam a maturação do sistema reprodutivo, ligando a obesidade ao início da puberdade. Crianças pequenas para a idade gestacional são comumente obesas tardiamente e entram na puberdade precocemente.
A puberdade também é influenciada pela resistência à insulina, que é aumentada na obesidade. Na presença de resistência à insulina, a hiperinsulinemia compensatória geralmente resulta em concentrações reduzidas de globulina ligada a hormônios sexuais. Assim, a biodisponibilidade dos esteroides sexuais é potencialmente aumentada em crianças com obesidade e resistência à insulina, o que pode alterar o início e o ritmo da puberdade.

Efeito da puberdade na obesidade
As hipóteses supracitadas baseiam-se no pressuposto de que a obesidade influencia o desenvolvimento púbere. No entanto, a relação pode ser bidirecional ou a puberdade pode influenciar a obesidade. Os hormônios sexuais aumentam o peso corporal: o estradiol aumenta a gordura corporal e a testosterona sustenta a aquisição de massa muscular.
Estudos epidemiológicos transversais e longitudinais sugerem que o sobrepeso e a obesidade em meninas estão associados a um início mais precoce da puberdade do que a um peso corporal saudável. Nos meninos, a situação é menos clara, com os meninos com excesso de peso tendendo a amadurecer mais cedo, e os meninos com obesidade amadurecendo mais tarde, do que os meninos com peso saudável. Pesquisas futuras são necessárias para entender a relação bidirecional entre obesidade e puberdade.

Artigo resumido e traduzido
PubMed
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30446301?fbclid=IwAR0xl8l2wvqFcmVXM7aVu1Q9gkHvxsitJJc6PZ0QkQP2GaCucKxrY84lbh8
Departamento de Endocrinologia Pediátrica, Diabetes e Medicina Nutricional, Hospital Vestische para Crianças e Adolescentes Datteln, Universidade de Witten-Herdecke, 45711 Datteln, Alemanha. Endereço eletrônico: t.reinehr@kinderklinik-datteln.de.

Centro de Pesquisa Integrativa do Cérebro, Divisão de Endocrinologia, Seattle Children’s Research Institute, Seattle, WA, EUA; Divisão de Endocrinologia do Departamento de Pediatria da Universidade de Washington, Seattle, WA, EUA.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352464218303067?via%3Dihub

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